Stwardnienie rozsiane - płytki krwi zapewnią skuteczne leczenie?

Płytki krwi są komórkami pełniącymi wiele zadań w obrębie układu krążenia. Biorą także udział w zaburzeniach czynności organizmu, w tym wielu chorób neurologicznych. Istnieją dane, potwierdzające zaburzenia czynności płytek krwi u pacjentów z MS, które mogą być przyczyną zwiększonego ryzyka występowania tzw. chorób niedokrwiennych, takich jak udar mózgu i zawał mięśnia sercowego.

Jest to również przedmiotem badań zespołu naukowego, w którym pracuje doktorantka Angela Dziedzic, pod kierunkiem profesor Joanny Saluk-Bijak. Zainteresowania zespół profesor Saulk-Bijak koncentrują się na β-tubulinie. Ta substancja jest  jedną z kluczowych białek tworzących cytoszkielet w płytkach krwi. Badania wstępne wykazały podwyższone stężenie β-tubuliny u pacjentów w fazie wtórnie postępującej (SPMS) (ang. Secondary Progressive Multiple Sclecoris) w stosunku do grupy zdrowych ochotników, co może stanowić istotną przyczynę prozakrzepowej aktywności płytek krwi w postępującym stwardnieniu rozsianym.

- Poznanie mechanizmów na poziomie molekularnym, odpowiedzialnych za powstawanie czynników zapalnych w MS, jest podstawą w poszukiwaniu skuteczniejszych terapii. Ze względu na nieznane przyczyny, z jakich dochodzi do choroby, wciąż stosuje się jedynie leki spowalniające postęp i doraźnie łagodzące objawy choroby. Udział płytek w stwardnieniu rozsianym wskazuje na ich ważną rolę – mówi Angela Dziedzic.  

Zmiany w obrębie ilości i struktury w cząsteczkach białek cytoszkieletu płytkowego bezpośrednio warunkują zmiany w biologicznej odpowiedzi płytek, np. sprzyjając tworzeniu się skrzepu w miejscu uszkodzonego naczynia krwionośnego, co prowadzi do zamknięcia naczynia i wystąpienia chorób niedokrwiennych,  takich jak zawał mięśnia sercowego.

W projekcie finansowanym z grantu NCN PRELUDIUM zaplanowano kilka faz badań oraz analizy porównawcze, mające wyjaśnić przyczyny i konsekwencje zaobserwowanych różnic w stężeniu płytkowej β-tubuliny. Dodatkowo zostanie sprawdzone czy nieprawidłowa ilość β-tubuliny ma podłoże genetyczne.

Stwardnienie rozsiane (ang. Multiple Sclerosis, MS,) jako jedna z najczęściej występujących chorób neurologicznych, jest jedną z głównych przyczyn występowania niepełnosprawności u osób młodych. Według danych WHO obecnie szacuje się, iż na świecie liczba chorych na MS wynosi około 2,3 mln.

- Nie znamy do końca przyczyn powstawania stwardnienia rozsianego.  Za jedną z przyczyn uznaje się czynnik autoimmunologiczny - mówi mgr Angela Dziedzic.

Organizm pacjenta zaczyna produkować białka - autoprzeciwciała, które niszczą mielinę (własne włókna nerwowe), co w konsekwencji prowadzi do tego, że organizm pacjenta sam siebie atakuje. Taki stan rzeczy prowadzi w konsekwencji do problemów neurologicznych i powstawania objawów choroby.   

W najnowszym konkursie Narodowego Centrum Nauki, PRELUDIUM 14, młodzi naukowcy z Uniwersytetu Łódzkiego zdobyli aż 10 dofinansowań na prowadzenie badań. Zwycięzcy reprezentują siedem wydziałów UŁ. Jednym z nich jest magister Angela Dziedzic z Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska, z projektem „Określenie strukturalnych i funkcjonalnych zmian w cytoszkielecie płytek krwi jako potencjalnych czynników wzmożonej aktywności prozakrzepowej występującej w stwardnieniu rozsianym”. Konkurs NCN adresowany jest do osób rozpoczynających karierę naukową, nie posiadających stopnia doktora.